第三章　脑血管疾病

第一节　脑出血

脑出血（cerebral hemorrhage）是指脑实质内出血。依出血原因可分为创伤性和非创伤性，前者包括各种外伤性原因，后者又称为原发性或自发性脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH），多指高血压、动脉瘤、血管畸形、脑淀粉血管病变、静脉血栓、脑血管炎、出血性脑梗死或栓塞后再灌注、血液疾病和颅内肿瘤等所引起的出血。

原发性或自发性脑出血以高血压性脑出血最为常见，其病理基础主要是脑动脉硬化。有关脑动脉硬化真正的病因与发病机制至今尚未完全阐明，但多认为与下列因素有关：①年龄与性别：年龄大于40岁者易患本病，且男性多于女性；②饮食习惯：饮食含高热量、高脂肪、高胆固醇类、高糖、高盐者易患本病；③血液高脂质者；④原发性高血压：为主要因素；⑤糖尿病；⑥精神紧张：紧张的脑力劳动、易激动、缺乏体力劳动等；⑦吸烟者；⑧遗传因素：家族性；⑨其他伴有血脂升高的疾病：如黏液水肿、肾病综合征等。

血液滞流、乳糜微栓、高血脂成分与血小板凝聚形成微小血栓，使动脉内压力增加，导致血管平滑肌代偿能力受损，血管扩张，血管内膜通透性增加，大分子低密度脂蛋白、血浆成分渗入内膜下，由单核细胞衍变而成的巨噬细胞和平滑肌细胞补充受损的内膜，使该处内膜增生，聚集脂肪酯，变为泡沫细胞，然后死亡，产生细胞外胆固醇沉积在内膜并形成斑块。进一步发展，出现血管内膜玻璃样变和纤维性坏死，血管中外膜薄弱，弹力纤维和肌纤维减少，当血压突然升高时，微小动脉就会发生破裂而引起脑出血。

高血压性脑出血多为动脉性出血，好发于基底节区，其次为丘脑、脑桥和小脑。这是因为基底节的供血动脉——豆纹动脉较细小，且呈直角直接开口于较粗大的大脑中动脉水平段。当血压突然增高时，细小的豆纹动脉难以承受过高的压力而破裂出血。血肿常可破入脑室系统或蛛网膜下腔，并引起脑水肿和占位表现，使脑组织受压、推移、发生坏死等。

根据脑血肿的病理演变过程，分为急性期、吸收期和囊变期。根据脑出血的时间又分为超急性期、急性期、亚急性期、慢性早期和慢性期。在超急性期时，主要是新鲜血液经破裂的血管破入脑实质内，形成血肿，血肿最初为与全血相似的红细胞悬液，继之红细胞凝聚，形成主要由血细胞和血小板以及血清等构成的血块，此时血块中95%～98%为氧合血红蛋白。继之急性期血细胞中的营养成分耗尽，血块中水分下降，血块浓缩，周围脑组织受压，发生灶周水肿。进一步，血细胞发生明显脱水、萎缩，去氧血红蛋白形成。到亚急性血肿时去氧血红蛋白转变为高铁血红蛋白，继之，血块周围血红蛋白氧化，血细胞皱缩、溶解，并将高铁血红蛋白释放到细胞外。血块灶周水肿和占位表现减轻。血肿、血管周围出现类似炎性的反应，并有巨噬细胞沉积。到慢性血肿早期时，血块周围水肿消失，炎性反应开始消退，血管增生，血肿缩小。灶周出现反应性胶质细胞增生，还有细胞外高铁血红蛋白和巨噬细胞形成，巨噬细胞内含有铁蛋白和含铁血黄素。在慢性血肿晚期，即血肿囊变期，血肿边缘形成致密的胶原包膜，包括新生毛细血管、血管纤维基质、铁蛋白、含铁血黄素等。

通常，在不再继续发生新鲜出血的前提下，血肿进入吸收期后，血肿内的血液细胞自身破坏、崩解，使血肿液化，血肿周围聚集大量吞噬细胞，并有大量新生的含丰富毛细血管的肉芽组织形成，灶周水肿逐渐消退。最后，血肿内的坏死组织被吞噬、移除，同时胶原组织增生，形成囊腔。随着时间的延长，囊腔逐渐缩小，被胶原瘢痕组织取代。有些患者的血肿可以被完全吸收。这种血肿的吸收方式是逐渐由外向内进行。

脑出血起病多较突然，常在体力活动、情绪激动或过度劳累时发病，表现为突发性头痛，并迅速出现偏瘫、失语和不同程度的意识障碍，病情呈逐渐加重趋势并一般于24h内达到高峰。

脑出血的诊断方法和检查手段主要有CT、MRI。常规X线检查无意义。

CT可以直接显示脑内血肿，明确诊断是脑出血还是脑梗死，明确显示血肿发生的部位、大小、形态、与周围脑组织的关系、血肿是否破入脑室系统或蛛网膜下腔以及血肿的动态变化等，为脑出血的早期诊断、疗效观察、预后判断提供重要信息。CT血管成像（CTA）则可早期显示可能存在的动脉瘤或血管畸形以排查出血病因，并评估颅脑动脉硬化。CT灌注成像（CTP）可反映脑出血后脑组织的血流动力学变化，以评估血肿周围组织的血流灌注情况。

MRI显示脑内血肿极佳，并较CT更敏感、明确，因为MRI所揭示的血肿的一系列信号动态变化是建立在细胞分子水平之上的。但应指出的是，MRI与CT相比较而言，CT更宜作为急性脑出血诊断的首选检查方法。因为急性脑出血常规MRI诊断不如CT有特点，且MRI检查费用高、时间相对较长，处于不合作状态的患者难以配合，患者轻微的移动就会直接影响MRI图像的质量。

一般来说，单纯的高血压性脑出血多无须进行血管造影。但在怀疑动脉瘤或血管畸形而有必要明确出血原因或需要进一步介入治疗时，可做血管造影。不过，由于急性脑出血时多有脑血管痉挛，所以大约20%的脑出血患者血管造影可能为阴性。

可见脑动脉分支变细、僵直，为脑水肿及脑血管痉挛改变。若是因脑动脉瘤、AVM、脑脉管炎、脑肿瘤引起的脑出血则可见到相应的征象。

可反映出脑内血肿形成、吸收、囊变三个阶段的病理演变过程（图3-1-1）。平扫，超急性及急性期即血肿形成期，新鲜血肿CT表现为脑内密度均匀一致的高密度灶，这是因为血红蛋白对X线的吸收高于脑实质之故。血肿呈圆形或卵圆形，边界清楚，CT值约为50～80Hu（图3-1-1a）。一般来说，CT可以检测出容积为1ml的血肿，利用高分辨率CT扫描有可能发现更小的血肿。高密度血肿周围可见一低密度环影，为水肿带所致，与血肿压迫周围脑组织造成缺血、坏死有关。还可见因血肿和水肿造成的脑池、脑沟、脑室受压以及中线结构移位等占位表现。高血压性脑出血常发生于基底节区，以壳核和内囊区最常见，其次为丘脑。血肿多为单发，偶多发。

图3-1-1　左基底节区脑内血肿演变过程

a.急性血肿形成期：CT平扫血肿呈均匀高密度，周围轻度水肿；b.血肿吸收期：CT平扫血肿周围密度淡薄，中心密度稍高，呈“融冰征”，灶周水肿明显；c.血肿囊变期：CT平扫左侧基底节区低密度软化灶形成，邻近侧脑室后角扩大呈负占位改变

出血可破入相邻脑室和/或蛛网膜下腔。表现为相应部位的高密度影。有时可见脑内血肿与脑室内积血相连。脑室内少量积血则沉积于侧脑室后角或三角区，呈高密度影的积血与上方呈低密度影的脑脊液间形成液-液平面，具有明显的密度差异。脑室内大量积血则可形成高密度脑室铸型。蛛网膜下腔积血则为相应部位蛛网膜下腔呈高密度影，大量积血则表现为蛛网膜下腔高密度铸型（图3-1-2）。

较大血肿除造成明显的占位表现外并可引起脑疝。占位表现一般在出血后3～7天达高峰，此时为脑水肿的高峰期，在出血后16天左右占位效应开始减轻，以后随着血肿吸收而逐渐消失。

出血后3～7天，血肿内血红蛋白发生破坏、纤维蛋白溶解。这种病理演变过程从血肿周边向中心发展，形成所谓“融冰征”，表现为高密度血肿边缘模糊、密度减低、淡薄，周围低密度环影逐渐扩大，血肿高密度影向心性缩小（图3-1-1b）。随着时间的推移，血肿的CT值下降，平均每天下降约15Hu。在15天～1个月后，血肿被逐渐溶解、吸收，由高密度转变为等、低或混杂密度灶，大约在2个月内，血肿可被完全吸收，形成囊腔状软化灶（图3-1-1c）。血肿吸收后，为瘢痕组织修复，局部收缩，故可出现邻近脑室被牵拉扩大，脑池增大、脑沟加深等萎缩性改变，出现所谓的“负占位”表现。部分患者可无后遗改变（占27%左右），这主要见于出血灶小和儿童患者。偶见血肿钙化。

图3-1-2　左侧颞叶出血并破入脑室系统及邻近蛛网膜下腔

CT平扫左侧颞叶高密度血肿并脑室系统、双侧外侧裂蛛网膜下腔高密度铸型改变

脑室内积血的吸收较脑内血肿快，通常在1～3周内可被完全吸收，与脑脊液循环有关。

有时，血肿会出现一些不典型或特殊的CT表现，如：血肿呈等密度、血肿内出现液平，这主要见于凝血机制障碍的患者如血小板功能不全、血红蛋白低、过多的纤溶反应、血块不收缩等。血肿密度普遍降低，有时其内可见液平，也见于正在进行溶栓治疗的患者。

增强检查，急性期血肿不需增强检查，即使行CT增强早期也无强化。强化一般在出血后第3天出现，并可持续数月之久。但大多数病例出现在血肿形成后的第2周～2个月内。增强检查可见血肿周围完整或不完整的环形强化，这种强化环位于血肿周围低密度影的内缘，与高密度血肿之间又有低密度或等密度溶解血肿带相隔。强化环的大小、形态与最初血肿的大小和形态基本一致。其原因与血-脑屏障破坏及有丰富毛细血管的肉芽组织形成有关。如血肿中央部位为高密度，则呈所谓的“靶征”。通常，血肿经平扫CT即可准确诊断，但当血肿为等密度，又有占位表现时，增强检查则具有意义。

超急性期，血肿形成，其内主要为含氧合血红蛋白的红细胞凝集。氧合血红蛋白缺少不成对的电子，具有抗磁性，无质子弛豫增强作用。所以在磁共振成像时既不影响T₁弛豫时间，也不影响T₂弛豫时间。此时血肿信号可为等信号。但由于短期内血块收缩和血浆中水分被吸收而致蛋白含量增加，又可能造成T₁弛豫时间缩短，此时血肿将表现为等或略高信号。这在低场强磁共振检查装置尤为明显，可能与低场强对蛋白质的作用较敏感有关。在PDWI和T₂WI上，血肿为略高信号。氧合血红蛋白在出血后就开始逐渐转为去氧血红蛋白，去氧血红蛋白具有T₂弛豫增强作用，造成T₂缩短，可使血肿显示为等信号或混杂信号。在血肿早期，其周围可无水肿，但数小时后血肿周围出现水肿，为环带状T₁WI低信号、T₂WI高信号改变。若血肿较大，则可见占位表现。

急性期，血肿内红细胞主要为去氧血红蛋白，去氧血红蛋白含有4个不成对的电子，呈高速自旋，具有很强的顺磁性作用。但去氧血红蛋白不引起质子和电子的偶极增强，因此不能缩短T₁，所以无论在细胞内还是在细胞外，去氧血红蛋白T₁WI均呈等信号。相反，去氧血红蛋白对T₂的作用非常明显，能显著缩短T₂时间。因此急性血肿在T₂WI呈低信号。去氧血红蛋白的短T₂作用是由于铁在红细胞内外分布不均匀，造成局部磁场不均匀从而引起质子去相位造成的。去氧血红蛋白的短T₂作用是与MRI扫描机的磁场强度的平方成正比，故上述现象在高场强机器更为明显。在PDWI上，由于质子密度较高，血肿为略高信号。急性期血肿周围出现较明显的血管源性水肿，水肿灶表现为T₁WI呈低信号，T₂WI呈高信号（图3-1-3）。

图3-1-3　左侧基底节区脑内血肿（急性期）

a.MRI T ₁WI血肿信号混杂，以等信号为主，灶周水肿为低信号；b.MRI T ₂WI血肿以低信号为主，灶周水肿呈高信号；c.MRI DWI 血肿呈低信号，周围可见磁敏感伪影；d.ADC图示血肿中央扩散受限呈低信号，周围水肿高信号

亚急性期，血肿内红细胞的去氧血红蛋白进一步氧化，形成高铁血红蛋白，同时红细胞也可能发生溶解。高铁血红蛋白内含有5个不成对电子，为强顺磁性物质，使T₁、T₂弛豫时间同时缩短。一般情况下，去氧血红蛋白氧化成高铁血红蛋白的过程是由血肿外层向中心推移的；此外，在亚急性期血肿周围水肿带仍存在。典型的亚急性血肿在T₁WI上中心为等信号，边缘为高信号，而周围的水肿带可以不甚明显或显示为一低信号带；在T₂WI上则呈现为低信号的血肿绕以高信号的水肿带（图3-1-4）。在亚急性血肿后期，红细胞溶解，高铁血红蛋白游离于细胞外，T₁仍缩短，但T₂延长，故此时血肿在T₁WI和T₂WI上均表现为高信号。此外，含铁血黄素在血肿壁沉积成环，在T₂WI上呈极低信号（图3-1-5）。脑水肿在亚急性后期开始逐渐消退。

慢性期，血肿内部的红细胞已溶解，稀释的游离高铁血红蛋白引起T₁弛豫时间缩短和T₂弛豫时间延长，T₁WI和T₂WI均呈高信号。含铁血黄素环更加明显，在T₂WI上表现为一极低信号环。此后，随着血肿的进一步演变，由于吞噬细胞的不断吞噬、分解和移除血肿内血红蛋白，在血红蛋白分解的同时产生大量的含铁血黄素和铁蛋白，形成含大量含铁血黄素和铁蛋白的囊腔，T₁WI、T₂WI均为低信号。但这种情况也可能不出现，而直接形成一类似脑脊液信号的囊腔，T₁WI为低信号、T₂WI为高信号（图3-1-6）。周围水肿逐渐消退，占位表现也消失。

脑出血DWI信号受血肿T₂信号影响显著，超急性期呈高信号，急性期呈较低信号，亚急性早期也呈低信号，亚急性晚期及慢性期则呈高信号为主；ADC图示超急性期、急性期及亚急性期早期出血核心扩散受限，信号减低，慢性期呈高信号，但由于磁敏感效应，常难以准确测量ADC值（图3-1-3～图3-1-6）。

DTI和弥散张量纤维示踪技术可观察脑出血后血肿邻近纤维束受累、移位或破坏的程度和范围，以评估预测其临床预后。磁敏感加权成像（SWI）对脑实质内少或微量出血显示敏感，表现为低信号（图3-1-7）。PWI可显示脑血肿及周围灌注改变情况，通常血肿周围脑血流量（CBF）较对侧减少，平均通过时间（MTT）延长。

1.突发卒中症状。

图3-1-4　左侧顶枕叶脑血肿（亚急性早期）

a.MRI T ₁WI血肿呈边缘高信号，中心等信号； b.MRI T ₂WI 血肿呈低信号，周围环绕高信号水肿带

图3-1-5　左侧丘脑血肿（亚急性晚期）

a.MRI T ₁WI血肿边缘呈高信号，中心少许呈等信号；b.MRI T ₂WI 血肿呈高信号，边缘少许低信号含铁血黄素沉积，周围水肿高信号较少；c.MRI DWI 血肿呈明显高信号；d.ADC图示血肿扩散受限，低信号改变；e.DTI FA图示左侧内囊部分纤维受累，FA值减低；f.DTI纤维示踪图示血肿周围皮质脊髓束较对侧稍稀疏

图3-1-6　左侧基底节慢性血肿

a.MRI T ₁WI血肿呈脑脊液样低信号；b.MRI T ₂WI 血肿中央呈高信号，周围可见含铁血黄素低信号；c.DWI血肿呈高信号改变，周围环绕低信号；d.ADC图显示扩散不受限，高信号改变

图3-1-7　颅脑血管淀粉样变性（CAA）伴右侧豆状核亚急性晚期出血

a、b.MRI T ₁WI 右侧豆状核出血呈T ₁高信号、T ₂低信号，伴周围环绕少许含铁血黄素低信号；c.SWI不仅显示右侧豆状核高信号出血，还可显示脑叶皮层及皮层下多发的低信号微出血灶

2.CT/MRI　CT平扫表现为脑实质内高密度病变（50～70Hu），MRI病变信号符合上述脑出血的信号演变规律，诊断脑出血并不困难。但需注意血肿的CT和MRI征象除受出血时间因素影响外，还与血肿的大小和位置、所采用的检查方法或检查装置有关。此外，脑出血只是一种疾病的表现或后果，不仅需要早期诊断、分期及部位分型，还需进行病因分析，明确是否为高血压性脑出血，并与脑动脉瘤、脑血管畸形（AVM或海绵状血管瘤）、脑血管炎、出血性梗死、脑肿瘤等所引起的脑出血相鉴别。进一步行 CTA、MRA、磁共振静脉成像（MRV）、SWI、DSA或MRI增强检查可提供鉴别价值。

肿瘤出血：脑肿瘤出血主要是由于肿瘤生长速度过快，肿瘤内血管形成不良，肿瘤中心坏死和出血。通常肿瘤内出血量较少，以脑肿瘤为背景的脑出血易与脑内单纯性出血鉴别。当肿瘤内出血严重，肿瘤大部分被出血所掩盖时，需依据以下几点鉴别：肿瘤成分更复杂，不均匀，增强后常有强化的非出血区；良性出血常有含铁血黄素环，而肿瘤没有；良性出血追踪观察有顺序演变，而肿瘤出血的演变顺序延迟，不规则；良性出血的水肿及占位效应很快消退，而肿瘤出血则持久存在；出血性血管畸形常多发，而肿瘤常为单发，转移瘤可多发。

血肿扩大是导致脑出血患者死亡率增加和不良预后的决定因素，研究表明CT血管成像（CTA）、增强CT（CECT）及CT灌注成像（CTP）可以观察到脑出血患者血肿局部的活动性造影剂外渗情况，包括点征（spot sign）和渗漏征（leakage sign）。前者是指CTA/CTP原始图像或CT增强图像中血肿内强化灶，后者是指延迟期病灶周围感兴趣区CT值较CTA动脉期增加> 10%。这些征象同血肿局部的活动性出血有关，可以有效地预测患者早期血肿的进展及预后。另有研究表明，CT平扫发现血肿形态的不规则和密度不均匀征象（岛征、黑洞征、混杂征等），也可预测脑出血血肿扩大。

脑出血周围区域是否存在缺血半暗带也是近期深入研究的焦点，研究表明MR灌注加权成像（PWI）或CT灌注成像（CTP）结合DWI检查可以观察到血肿周围存在低灌注区，但并未证实血肿周围低灌注区存在缺血损伤。这些结论仍存在争议，可能对脑出血患者预后具有一定的指导意义。

脑微出血（cerebral microbleeds，CMBs）指< 5mm的小出血灶，由于体积小、无周围脑组织水肿，MRI常规序列常较难显示。SWI可以通过出血灶中含铁血黄素等顺磁性物质的磁敏感效应有效地提高微出血灶的检出率。最新研究表明，脑微出血灶是脑小血管病的重要表现及诊断标志，可能引起急性神经功能障碍，并可能成为脑卒中发生或复发、抗栓治疗后出血转化、血管性认知障碍和痴呆的预测因素。

DTI所显示的纤维束移位或破坏对脑出血患者预后有一定的指导作用。